轉(zhuǎn)自小藥說藥 前言 在腫瘤免疫治療的成功推動(dòng)下，對(duì)負(fù)調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞功能的受體的研究正在迅速發(fā)展。人們的研究普遍集中在從功能角度表征這些免疫檢查點(diǎn)受體，而對(duì)這些受體的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制的研究較少。目前的研究已經(jīng)證明，一些受體的細(xì)胞外部分充當(dāng)激活配體的誘餌受體，而大多數(shù)情況下，其胞質(zhì)尾部的酪氨酸磷酸化驅(qū)動(dòng)關(guān)鍵的抑制信號(hào)。這種負(fù)信號(hào)由一些關(guān)鍵信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子介導(dǎo)，如酪氨酸磷酸酶、肌醇磷酸酶和二酰甘油激酶，這使得它們能
轉(zhuǎn)自小藥說藥 前言 自11年前FDA批準(zhǔn)第一個(gè)免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICI）以來， ICI已經(jīng)徹底改變了腫瘤醫(yī)學(xué)的臨床實(shí)踐。然而盡管ICI免疫療法具有巨大的潛力，但仍存在許多有待解決的缺點(diǎn)，大部分的患者仍然缺乏響應(yīng)，這種失敗可歸因于腫瘤的異質(zhì)性、獲得性抵抗以及有害的免疫相關(guān)不良事件。因此，為了提高ICI療法的療效，組合療法以及新型的免疫檢查點(diǎn)抑制劑應(yīng)運(yùn)而生。其中淋巴細(xì)胞激活基因3（LAG-3）是最重要
轉(zhuǎn)自小藥說藥 前言 嵌合抗原受體（CARs）T細(xì)胞進(jìn)行過繼免疫治療是改善癌癥患者預(yù)后的一種非常有前景的方法。雖然CAR-T細(xì)胞血液系統(tǒng)惡性腫瘤很有效，但克服實(shí)體瘤依然困難重重，需要提高這種治療方法的療效。目前，有幾種方法可以提高CAR-T細(xì)胞的抗腫瘤活性，包括靶向多種抗原；提高T細(xì)胞的增殖/持久性；增強(qiáng)腫瘤部位的歸巢以及使CAR-T細(xì)胞對(duì)免疫抑制腫瘤微環(huán)境（TME）產(chǎn)生抵抗。通過轉(zhuǎn)基因表達(dá)細(xì)胞
轉(zhuǎn)自小藥說藥前言急性髓系白血病（AML）和骨髓增生異常綜合征（MDS）仍然是一種未得到滿足的臨床需求。根據(jù)修訂的國(guó)際預(yù)后評(píng)分量表（IPSS-R），高風(fēng)險(xiǎn)的MDS和具有不利特征的AML的預(yù)后仍然令人沮喪，這些不利特征包括年齡、既往髓系疾病、不良遺傳風(fēng)險(xiǎn)和并發(fā)基因突變。事實(shí)上，具有極高IPSS-R風(fēng)險(xiǎn)的MDS患者的中位總生存期（OS）僅為0.8年，而年輕患者的新發(fā)AML患者的五年生存率為40%，大于7
轉(zhuǎn)自小藥說藥前言抗體偶聯(lián)藥物(ADC)是由靶向特異性抗原的單克隆抗體與小分子細(xì)胞毒性藥物通過連接子鏈接而成,兼具傳統(tǒng)小分子化療的強(qiáng)大殺傷效應(yīng)及抗體藥物的腫瘤靶向性。ADC由三個(gè)主要部分組成：負(fù)責(zé)選擇性識(shí)別癌細(xì)胞表面抗原的抗體，負(fù)責(zé)殺死癌細(xì)胞的藥物有效載荷，以及連接抗體和有效載荷的連接子。ADC對(duì)抗原的識(shí)別導(dǎo)致ADC通過內(nèi)吞途徑進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，通過溶酶體降解后，有效載荷以生物活性形式釋放并發(fā)揮作用，導(dǎo)致
轉(zhuǎn)自 閑談 Immunology 個(gè)2009年，研究人員首次在小鼠模型中描述了虛擬記憶T細(xì)胞（TVM），將其描述為CD8+T細(xì)胞的一個(gè)特異性半分化亞群，未經(jīng)歷抗原刺激，并具有中樞記憶表型特征。小鼠中發(fā)現(xiàn)的表型為：CD44hi CD62L+ CD49dlow；后續(xù)在人體中發(fā)現(xiàn)的表型為CD45RA+殺傷細(xì)胞免疫球蛋白樣受體（KIR）/NKG2A+。TVM的起源、活化、效應(yīng)功能作為人體中一種KIR+CD
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